Il virus dell'Herpes labiale influenza il rischio Alzheimer, danni a cervello con tante recidive

Studio dell'università Sapienza Roma con Cnr, Cattolica Roma e Irccs San Raffaele Pisana

Il virus herpes simplex potrebbe contribuire all'insorgenza dell'Alzheimer. È quanto evidenziato sperimentalmente, per la prima volta, da uno studio tutto italiano, coordinato da Anna Teresa Palamara del Dipartimento di Sanità pubblica e malattie infettive della Sapienza di Roma, nei laboratori affiliati all'Istituto Pasteur Italia, in collaborazione con l'istituto di Farmacologia traslazionale del Cnr di Roma, l'università Cattolica-Fondazione Policlinico Gemelli Irccs e l'Irccs San Raffaele Pisana. La ricerca, finanziata da fondi del Miur (Prin 2015) e pubblicata sul' "PLoS Pathogens", ha aggiunto un importante tassello al filone di studio che da anni punta a chiarire il ruolo degli agenti microbici nell'insorgenza delle malattie neurodegenerative. Le fastidiose vescicole provocate sulle labbra dal virus herpes simplex 1 (Hsv-1), che di solito si presentano ripetutamente nel corso della vita, finora non erano mai state associate alla comparsa di patologie neurodegenerative. In particolare, poco o nulla si sapeva dei danni che le numerose recidive di tale infezione possono generare a carico del cervello. Lo studio ha dimostrato, sui topi, che riattivazioni ripetute del virus inducono la comparsa e l'accumulo nel cervello di biomarcatori di neurodegenerazione tipici della malattia di Alzheimer, quali il peptide beta-amiloide (principale componente delle placche senili), la proteina tau iperfosforilata (che forma grovigli neurofibrillari) e neuroinfiammazione. L'accumulo di questi biomarcatori molecolari di malattia si accompagna a deficit cognitivi che diventano irreversibili con l'aumentare del numero delle riattivazioni virali. «Le recidive delle ben note vescicole - spiega Palamara - sono dovute al fatto che il virus si annida, in forma latente, in alcune cellule nervose situate fuori dal cervello. In seguito a diverse condizioni di stress (quali ad esempio infezioni concomitanti, calo delle difese immunitarie, esposizione a radiazioni ultraviolette) il virus si riattiva, va incontro a replicazione e successiva diffusione alla regione periorale. In alcuni soggetti - aggiunge Palamara - il virus riattivato può raggiungere anche il cervello producendo in quella sede danni che tendono ad accumularsi nel tempo». In studi precedenti, condotti in modelli cellulari, i ricercatori avevano già dimostrato che il virus herpes simplex è in grado di promuovere la formazione di biomarcatori molecolari di neurodegenerazione. «La novità più rilevante di questo lavoro - osserva Giovanna De Chiara, dell'istituto di Farmacologia traslazionale del Cnr di Roma - consiste nell'aver validato questi risultati in un modello animale e nell'aver dimostrato che l'accumulo di questi biomarcatori si associa a deficit di memoria, che è senza dubbio il tratto caratterizzante della malattia di Alzheimer». «Non tutti coloro che soffrono di herpes labialis - aggiunge Claudio Grassi dell'università Cattolica-Fondazione Policlinico Gemelli Irccs di Roma - devono temere di andare incontro a neurodegenerazione. In attesa di conferme di natura clinica nell'uomo, la nostra ricerca suggerisce comunque che negli individui con un'infezione erpetica latente nel cervello, la ripetuta riattivazione del virus nel corso degli anni costituisce un fattore di rischio aggiuntivo per l'insorgenza della malattia di Alzheimer. Risulta, pertanto, fondamentale comprendere quali siano i fattori genetici e/o metabolici dai quali dipende che il virus raggiunga il cervello e lì si annidi in forma latente». «I nostri risultati - conclude Palamara - suggeriscono la necessità di prestare una maggiore attenzione al nesso tra agenti microbici e neurodegenerazione, e di lavorare alla messa a punto di nuove strategie terapeutiche e/o preventive finalizzate a limitare le riattivazioni virali e la diffusione del virus nel cervello».